La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad crónica del sistema nervioso central mas común en adultos jóvenes. Se trata de un proceso desmielinizante en el que las células nerviosas del cerebro y la médula espinal resultan dañadas, dando lugar a una serie de signos y síntomas que incluyen alteraciones físicas, mentales y a veces también psiquiátricas.

Se diagnostica entre adultos jóvenes de 20 a 40 años y afecta a 2 mujeres por cada hombre. Se estima que aproximadamente afecta a unos 2 millones de personas a nivel mundial (0,6 en Europa y 0,4 en EEUU).

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La EM es una patología inflamatoria y neurodegenerativa del cerebro y médula espinal donde la infiltración focal de linfocitos provoca un daño en la mielina y en los axones.
La enfermedad tiene un carácter progresivo, implicando varios episodios agudos en los que la sustancia blanca del cerebro o de la médula espinal se inflaman y son atacados por el propio sistema inmune del paciente. Algunos de estos episodios no causan síntomas, pero cuando si provocan síntomas, se denomina recaída. En algunos pacientes el avance de la enfermedad se produce mediante un aumento lento y progresivo de la sintomatología.

La EM es una enfermedad muy variable en cuanto a síntomas y signos entre pacientes e incluso dentro de la evolución de un mismo paciente. Según la forma de desarrollarse puede causar en pocos años una gran discapacidad a quien la sufre.

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Durante el brote de EM, la inflamación se produce en áreas aleatorias de la sustancia blanca del sistema nervioso central (SNC) produciendo la destrucción de mielina. La mielina es la capa protectora de las fibras nerviosas en el cerebro y médula espinal y su misión es facilitar la transmisión del impulso nervioso. Por tanto, la desmielinización producida por una pérdida o daño de la mielina, provoca una transmisión lenta o incluso bloquea el impulso nervioso. Este proceso de desmielinización puede ser agudo o crónico. Durante el proceso agudo, la destrucción de los axones es debida a liberación de mediadores pro-inflamatorios, mientras que el proceso crónico da lugar a una neurodegeneración severa.

La causa última del desencadenamiento de estos procesos es desconocida. De hecho a día de hoy se consideran dos hipótesis fundamentales: la hipótesis autoinmune (a) en la que las células T activadas migran al SNC (1), iniciándose así la cascada inflamatoria, que incluye el reclutamiento de macrófagos, la activación de la microglia local y la liberación de toxinas. Todo ello lleva a la destrucción de la mielina y muerte de los oligodendrocitos (2). Y la hipótesis neurodegenerativa (b), en la que por una causa u otra, se produce en primer lugar la muerte de los oligodendrocitos (1) lo que genera la desintegración de la mielina y desencadenamiento de la respuesta inmune. Las células T y los macrófagos invaden el SNC iniciándose entonces el ataque autoinmune a la mielina (4).

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A día de hoy, los tratamientos actuales se basan en la hipótesis autoinmune, sin embargo, la hipótesis de trabajo de ANKAR PHARMA se base en evitar o retrasar la muerte de los oligodendrocitos en primer lugar.